Bakterie z rodzaju Bartonella to Gram-ujemne pałeczki. Rezerwuarem patogenu są ludzie, zwierzęta domowe takie jak psy, koty czy króliki oraz dzikie zwierzęta np. wiewiórki czy krety. Opisanych jest ponad 50 gatunków bartonelli, wśród których najczęściej spotykane u ludzi to: B. henselae, B. quintana, B. bacilliformis, B. elizabethae i B. vinsonii.
Mogą powodować takie choroby jak choroba kociego pazura czy gorączka okopowa.
Objawy bartonellozy i sposób transmisji choroby zależą od gatunku bakterii, jaka ją wywołuje. Przebieg zakażenia
i symptomy są różnorodne, począwszy od łagodnych bezobjawowych do zagrażających życiu infekcji. Najczęściej spotykaną odmianą wywołującą zakażenia, jest Bartonella henselae, quintana, bacilliformis.
Bardzo często pierwszymi objawami zakażenia są objawy grypopodobne, takie jak gorączka, dreszcze, słabość a także uczucie ogólnego rozbicia. Po pewnym czasie, gdy bakteria przejdzie w fazę przewlekłą powoduje zwiększenie pobudliwości ośrodkowego układu nerwowego – wywołuje drażliwość, złe samopoczucie, bezsenność, niepokój, roztrzęsienie, lęki, duże zmęczenie (niekoniecznie po wysiłku), zaburzenia odczuwania bólu i czucia skórnego. Bartonella w póżniejszej fazie może powodować problemy z koncentracją i prowadzić do zaburzeń poznawczych. Pozostałymi objawami charakterystycznymi dla bartonellozy są: lekka gorączka, która utrzymuje się praktycznie cały czas, splątanie umysłowe, ból głowy, anemia, bóle stawów, bóle mięśniowe, bóle stawów, bóle kości długich np. piszczeli, zapalenie żołądka, ból brzucha, bóle węzłów chłonnych, ból gardła, poranne bóle stóp (zwłaszcza podeszew), palenie, mrowienia lub ból skóry, problemy z oczami (bóle gałek ocznych, zaburzenia widzenia, światłowstręt, uczucie piasku pod powiekami), podskórne guzki, czerwone wykwity, a także czerwone lub sine podłużne wysypki (przypominające rozstępy czy zadrapania).
Babesia jest jedną z koinfekcji Borrelii. Babesia jest wewnątrzkomórkowym pierwotniakiem, który przede wszystkim atakuje erytrocyty prowadząc do ich niszczenia i rozpadu. Głównym efektem jest niedokrwistość (anemia) i objawy hemolizy, ale u niektórych osób – szczególnie tych cierpiących na zaburzenia odporności, może dojść do wielonarządowej niewydolności a nawet śmierci. Człowiek zaraża się babeszjozą najczęściej w wyniku przeniesienia pierwotniaka przez zakażonego kleszcza. Znacznie rzadszą drogą transmisji patogenu są transfuzje krwi, przeszczepione narządy oraz wertykalna transmisja przezłożyskowa z matki na płód.
Babesia w swojej obronie hamuje odpowiedź immunologiczną organizmu na infekcję. Mechanizm ten polega na hamowaniu produkcji toksycznego dla patogenów tlenku azotu produkowanego przez krwinki czerwone. Babesia wydziela enzym, który dezaktywuje L-argininę, a ta jest niezbędna do syntezy tlenku azotu. Babesia jest w stanie zmienić polaryzacje immunologiczną co powoduje, że układ immunologiczny nie produkuje przeciwciał przeciwko tym pierwotniakom wewnątrzkomórkowym, co powoduje nasilenie się stanu zapalnego tkanek i narządów,
a w konsekwencji prowadzi do chorób autoimmunologicznych. Dotychczas na całym świecie, również w Europie, odnotowano znaczną liczbę przypadków babeszjozy u ludzi. Niedoskonałe metody diagnostyki tego zarażenia powodują, że liczba przypadków, zwłaszcza o łagodnym lub przewlekłym przebiegu, rozpoznawanych w Polsce wydaje się zbyt mała. Wskazywać na to może fakt dość powszechnego zakażenia kleszczy występujących na terenie Polski.
Objawy babeszjozy i jej postać kliniczna w głównej mierze zależą od stanu immunologicznego zakażonej osoby.
W badaniach laboratoryjnych niekiedy obserwuje się niskie stężenie hemoglobiny i niski hematokryt, wzrost stężenia bilirubiny całkowitej i wzrost aktywności dehydrogenazy mleczanowej, retikulocytozę oraz trombocytopenię.
W początkowej fazie infekcji często symptomy obejmują osłabienie i wzmożoną męczliwość. Przewlekłe zakażenia mogą przebiegać skąpoobjawowo, a dominującymi objawami mogą być tu zespół przewlekłego zmęczenia, okresowo pojawiające się gorączki lub stany podgorączkowe, poty, dreszcze i bóle mięśniowo-stawowe oraz problemy z oddychaniem (określane przez chorych jako „niemożność wzięcia pełnego wdechu”). Prawdopodobnie zarażenie Babesia sp. powoduje objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zaburzenia zachowania, nastroju, zachowania obsesyjno-kompulsywne, czy zaburzenia snu i rytmów dobowych. Mogą pojawić się także bóle głowy, kaszel, utrata apetytu, wymioty czy biegunka. W badaniach fizykalnych obserwuje się przyspieszoną czynność serca, powiększenie wątroby i śledziony oraz zaczerwienienie śluzówki gardła. W ciężkiej postaci choroby może pojawić się żółtaczka, objawy neurologiczne, niewydolność nerek, wątroby i krążenia, pęknięcie śledziony i ostra niewydolności oddechowa. Zakażenie dość często współistnieje z chorobą z Lyme (boreliozą) lub innymi chorobami odkleszczowymi, co komplikuje i zaostrza przebieg kliniczny tych zakażeń.
Do zakażenia człowieka dochodzi przez kontakt ze zwierzętami, przez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco- ssących (takich jak komary), drogą pokarmową lub poprzez wypicie napojów zakażonych pałeczkami Brucella (najczęściej poprzez spożycie serów z niepasteryzowanego mleka lub wypicie mleka), drogą wziewną, bądź przez uszkodzoną skórę. Po wniknięciu do organizmu, pałeczki namnażają się w węzłach chłonnych. Początkowo występuje m.in. gorączka, wzmożona potliwość, złe samopoczucie, utrata apetytu, bóle głowy, mięśni i okolicy krzyżowej.
Wraz z rozwojem choroby, może pojawić się zapalenie stawów, jąder i najądrzy (u mężczyzn), powiększenie wątroby, śledziony i objawy neurologiczne.
Bakterie Brucellii to wewnątrzkomórkowe Gram-ujemne pałeczki tlenowe, wywołujące chorobę zwaną brucelozą. Występuje w trzech formach: blebsu, L-formy (forma bez ściany komórkowej) oraz biofilmu. Obecnie znanych jest
6 gatunków bakterii Brucella, z których 4 są patogenne dla człowieka – Brucella abortus, Brucella suis, Brucella canis
i Brucella melitensis. Rezerwuarem brucelozy są wielbłądy, bizony oraz małe gryzonie (szczury, myszy), wiewiórki, drób, ale najczęściej zwierzęta hodowlane (bydło, owce, kozy, psy) W glebie i wodzie mogą przetrwać do czterech miesięcy, a np. w kurzu do sześciu tygodni. Bakterie te są natomiast wrażliwe na ogólnie dostępne środki dezynfekcyjne.
W Polsce bruceloza uważana jest za chorobę zawodową, dotyczącą głównie weterynarzy, pracowników zakładów mięsnych, zootechników oraz hodowców zwierząt. Niektóre regiony są uznawane za obszary szczególnie wysokiego ryzyka zakażenia. Są to m.in. basen Morza Śródziemnego (Hiszpania, Francja, Włochy, Grecja, Turcja, północna Afryka), Portugalia, południowa i środkowa Ameryka, Europa Wschodnia, Azja, Afryka, Karaiby i Bliski Wschód. Ponadto spożywanie skażonych produktów mlecznych czy picie niepasteryzowanego mleka koziego lub krowiego może zwiększać ryzyko choroby. Zakażenie drogą oddechową występuje najczęściej u pracowników laboratoriów, którzy zajmują się diagnozowaniem brucelozy, ale również u weterynarzy mających częsty kontakt ze zwierzętami różnego pochodzenia.
Bruceloza to podstępna choroba manifestująca się licznymi dolegliwościami. Po wniknięciu do organizmu żywiciela namnaża się w węzłach chłonnych, a następnie dochodzi do zakażenia ogólnoustrojowego. Pałeczki brucelli najczęściej skupiają się w: wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym, gdzie tworzą formy przetrwalnikowe. Objawy u ludzi najczęściej mają charakter podobny do grypy – gorączka, osłabienie, bóle głowy, bóle mięśni, wzmożona potliwość, złe samopoczucie, utrata apetytu, bóle okolicy krzyżowej, dreszcze. W cięższych przypadkach może dojść
do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zapalenia wsierdzia, zapalenia jąder i najądrzy.
Do charakterystycznych objawów możemy zaliczyć również „strzelanie” stawami, powiększenie wątroby i śledziony, upośledzenie słuchu, uczucie przewlekłego zmęczenia, obniżenie nastroju a w skrajnych przypadkach depresję, ból pleców oraz utratę masy ciała. Duże znaczenie przypisuje się infekcji bakterią Brucellii jako podłoża Stwardnienia Zanikowego Bocznego (SLA, ALS).
Anaplazmoza to, podobnie jak borelioza, choroba przenoszona przez kleszcze. Charakterystycznymi objawami ludzkiej anaplazmozy granulocytarnej są: gorączka powyżej 38°C, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zapalenie górnych dróg oddechowych, kaszel, nudności, wymioty i/lub biegunka. W przewlekłych zakażeniach często dominuje zespół przewlekłego zmęczenia oraz dolegliwości mięśniowo-stawowe.
Anaplazmoza, a właściwie ludzka anaplazmoza granulocytarna (ang. human granulocytic anaplasmosis – HGA; łac. anaplasmosis), zwana dawniej ludzką ehrlichiozą granulocytarną jest ogólnoustrojową chorobą zakaźną przenoszoną przez kleszcze a wywoływaną przez małe, Gram-ujemne bakterie Anaplasma phagocytophilum, które są wewnątrzkomórkowymi drobnoustrojami chorobotwórczymi atakującymi krwinki białe, głównie granulocyt wielojądrzaste. Ludzką anaplazmozę granulocytarną odkryto na początku lat 90. XX wieku w USA. Występowanie anaplazmozy pokrywa się z występowaniem kleszczy z rodzaju Ixodes i obejmuje obszary Ameryki Północnej, Europy
i Azji. Choroba występuje endemicznie w regionie północno-wschodnim i północno-środkowym Stanów Zjednoczonych oraz w północnej Kalifornii. Bakteria Anaplasma phagocytophilum ma zdolność utrzymywania się
w organizmie kleszcza w trakcie jego przeobrażeń z larwy w nimfę i postać dorosłą, co pozwala na utrzymywanie się
w środowisku oraz zakażanie kolejnych żywicieli – kręgowców. Głównym rezerwuarem choroby są gryzonie (myszy, ryjówki, nornice) oraz dzika zwierzyna płowa (jelenie, sarny). Natomiast ludzie, podobnie jak konie, kozy i psy, są prawdopodobnie zakażani przypadkowo. Najbardziej chorobotwórczymi gatunkami są A. phagocytophilium których głównym miejscem lokalizacji są monocyty i makrofagi oraz E. chaffeensis, które zlokalizowane są w granulocytach obojętno – i kwasochłonnych. Bakterie te rozmnażają się w leukocytach i monocytach. Wnikają do organizmu
i rozprzestrzeniają się drogą naczyń krwionośnych oraz chłonnych, atakują komórki układu krwiotwórczego
i siateczkowo – śródbłonkowego. Pojawiają się liczne nacieki limfocytarne w wielu narządach takich jak wątroba, śledziona, nerkach, płucach, sercu. W wyniku rozpadu zarażonych komórek drobnoustroje zostają uwolnione do krwi. W wyniku zakażenia Anaplasma phagocytophilum pojawia się wysoka gorączka i dochodzi do spowolnienia procesu, w którym wytwarzane są przeciwciała i komórki odpornościowe. Leukopenia czyli zmniejszona liczba krwinek białych oraz małopłytkowość należą do nieprawidłowości w obrazie krwi typowych dla zakażenia Anaplasma phagocytophilum.
Objawy zakażenia nie są charakterystyczne i często szybko ulegają zmianie. Początkowo choroba może przebiegać bezobjawowo, a następne może przerodzić się w stan bardzo ciężki i zagrażający życiu. W czasie choroby może wystąpić powiększenie wątroby i/lub powiększenie śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, rzadko zapalenie mózgu i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, jak również łagodnie przebiegające zmiany skórne (wysypki). Zajęcie układu oddechowego objawia się suchym kaszlem i atypowym zapaleniem płuc. Najczęstsze objawy to gorączka, dreszcze, bóle głowy i bóle mięśniowe. Rzadziej występują: kaszel, nudności, wymioty, biegunka i bóle brzucha. W podstawowych badaniach laboratoryjnych można stwierdzić niewielkie podwyższenie aktywności AST, LDH i stężenia kreatyniny oraz nieznacznie przyśpieszone opadanie krwinek (OB). Dość charakterystyczne są neutropenia, limfopenia i/lub trombocytopenia. Do zajęcia ośrodkowego układu nerwowego dochodzi rzadko, ale gdy do niego dojdzie, pojawiają takie objawy jak: bóle głowy, sztywność karku i zaburzenia świadomości.
Do zakażeń bakteria Chlamydia dochodzi drogą kropelkową już niemal u 90% osób dorosłych, choć u dzieci również jest często spotykana. Chlamydia pneumoniae powoduje zakażenia układu oddechowego, zapalenia płuc i innych narządów. Zakażenie może powodować uszkodzenie nabłonka rzęskowego w oskrzelach, rozwój dychawicy oskrzelowej, nawracający katar, zapalenia zatok i zapalenia gardła z powodu alergicznego rozstroju organizmu wywołanego przez Chlamydia pneumoniae. U większości osób zakażenie to objawia się uporczywym kaszlem, bólem głowy i gorączką. Bakteria ta może powodować uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych i tworzyć blaszkę miażdżycową, co zwiększa ryzyko zakrzepów i wystąpienia chorób układu krwionośnego. Chlamydia pneumoniae może wywołać zapalenie zatok, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, nasilać przebieg astmy, a także może mieć związek z powstawaniem reaktywnych zapaleń stawów oraz zmian demielinizacyjnych w mózgu. Warto pamiętać, że negatywny wynik testu laboratoryjnego nie wyklucza infekcji.
Chlamydie to gram-ujemne bakterie wewnątrzkomórkowe. Cechą charakterystyczną wszystkich chlamydii jest ich cykl rozwojowy, w którym występują one jako dwie formy: tzw. ciałko podstawowe, które odpowiada za moment zakażenia i ciałko siateczkowate, które charakteryzuje się intensywnym metabolizmem, zdolnością podziału oraz mniejszą odpornością na czynniki środowiskowe i antybiotyki. Struktura ciałka elementarnego zapewnia zaś dużą oporność chlamydii na czynniki środowiskowe Po wtargnięciu do organizmu gospodarza bakterie przyczepiają się do komórek, wnikają do nich, a następnie mnożą wewnątrz komórek i rozprzestrzeniają się na inne, zdrowe, komórki. Istnieją trzy gatunki chlamydii patogennych dla ludzi: C. pneumoniae, C. trachomatis oraz C. psittaci. Do zakażenia bakteriami dochodzi nie tylko drogą kropelkową i płciową, ale również poprzez ukąszenia kleszczy i owadów kłująco ssących takich jak komary czy meszki.
Chlamydophila pneumoniae jest przyczyną wielu chorób górnych i dolnych dróg oddechowych. Większość chorób układu oddechowego wywoływanych przez ten drobnoustrój ma łagodny początek z charakterystycznym podostrym początkiem choroby. Charakterystycznymi pierwszymi objawami jest ból gardła i chrypka. Kaszel zaczyna się po kilku dniach i trwa kilka tygodni. Początkowi choroby towarzyszy podwyższona temperatura ciała. Do najczęściej występujących chorób górnych dróg oddechowych należą zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie gardła
i zapalenie krtani. Choroba objawia się niewysoką gorączką, bólem i zaczerwienieniem gardła, a także chrypką. Choroby dolnych dróg oddechowych wywoływane przez Chlamydia pneumoniae to zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli. Może ona także powodować zapalenie ucha środkowego i zatok. Chlamydophila pneumoniae ma związek
z przewlekłymi chorobami układu oddechowego, takimi jak: astma oskrzelowa, przewlekła choroba płuc, przewlekłe zapalenie zatok obocznych nosa, choroby serca i naczyń, np. miażdżyca (infekcja przyśpiesza tworzenie się blaszek miażdżycowych), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie mięśnia sercowego i reaktywne zapalenie stawów. Chlamydophila pneumoniae ma zdolność porażania rzęsek w drogach oddechowych oraz bezpośredniego uszkadzania komórek nabłonka dróg oddechowych. Podejrzewa się udział zakażenia Chlamydia pneumoniae w powstawaniu choroby Alzheimera, choroby wieńcowej serca, a także zmian demielinizacyjnych
w mózgu (u ponad 98% chorych na stwardnienie rozsiane wykrywa się w mózgu DNA Chlamydia pneumoniae). Odnalezienie Chlamydophila pneumoniae w płynie mózgowo-rdzeniowym u chorych na stwardnienie rozsiane dało początek rozprawom nad uznaniem infekcji bakteryjnej jako przyczyny choroby. Stwardnienie rozsiane jest postępującym schorzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN), polegającym na uszkodzeniu osłonek mielinowych włókien nerwowych. Drobnoustrój wywołuje reakcje zapalne, których czynniki sprzyjają uszkodzeniom neuronów. Zakażenie Chlamydophila pneumoniae prowadzi do martwicy tkanek. Chroniczne zakażenie w mózgu może doprowadzić do zwyrodnienia tkanki nerwowej, co przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera. Chlamydophila pneumoniae może z powodzeniem rozwijać się w komórkach układu krążenia. Liczne badania serologiczne potwierdzają obecność bakterii w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych i komórkach serca.
Dość często u osób przewlekle zakażonych Chlamydia pneumoniae występują objawy neuropatyczne (nerwobóle, bóle kłujące, przeszywające, piekące) zlokalizowane w różnych obszarach ciała (często o zmiennym nasileniu
i lokalizacji). Rozwój bakterii powodującej choroby układu oddechowego w innych tkankach został udowodniony przez badania in vitro. Chlamydophila pneumoniae może rozwijać i namnażać się w ludzkich makrofagach, miocytach gładkich, śródbłonku naczyń krwionośnych, komórkach układu nerwowego.
Mycoplasma należy do rodziny Mycoplasmataceae. Jej „atypowość” polega na tym, że nie posiada ściany komórkowej. Z tego powodu jest wyjątkowo wrażliwa na wysychanie i niewrażliwa na antybiotyki beta-laktamowe.
Z brakiem ściany komórkowej wiąże się też jej pleomorfizm. Mykoplazmy są ponadto najmniejszymi organizmami zdolnymi do samodzielnego rozwoju. Ich wymiar poprzeczny wynosi 0,3m, ale formy nitkowate mogą być tak długie, jak krętki i osiągać 15m. Mycoplasma pneumoniae to bakteria odpowiedzialna głównie za infekcje dróg oddechowych. Może powodować zapalenie oskrzeli, oskrzelików, gardła i krtani. Jest przyczyną śródmiąższowego, atypowego zapalenia płuc.
Mykoplazmy są auksotrofami, potrzebują do wzrostu nienasyconych kwasów tłuszczowych, steroli, witamin, aminokwasów, puryn i pirymidyn. Mycoplasma pneumoniae rośnie wolno (10-20 dni). Do tej pory wyizolowano od ludzi 17 gatunków mykoplazm. Najważniejsze mykoplazmy powodujące zakażenia u człowieka to Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae powoduje głównie infekcje dróg oddechowych. Prowadzi do zapalenia płuc o łagodnym lub subklinicznym przebiegu, zapalenia oskrzeli, oskrzelików, gardła i krtani. Jest przyczyną śródmiąższowego, atypowego zapalenia płuc. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową. Możliwe jest również poprzez bezpośredni kontakt z chorym. Dochodzi do nich w środowiskach zamkniętych.
Mycoplasma pneumonia nie tylko prowadzi do zapalenia płuc, a też rozprzestrzenia się w ich obrębie powodując infekcje pozapłucne, czyli infekcje układu oddechowego nie obejmujące płuc. Zakażenie mykoplazmą u dzieci do
5 roku życia doprowadza do infekcji, która występuje zwykle jako zakażenie dolnych dróg oddechowych, objawiające się głównie kaszlem. U młodzieży i osób starszych patogeny, do których należy Mycoplasma pneumoniae doprowadzają do infekcji, jaką jest śródmiąższowe zapalenie płuc. Okres wylęgania zakażenia Mycoplasma pneumoniae wynosi od 2 do 3 tygodni – czyli znacznie dłużej niż w większości innych infekcji układu oddechowego. Początkowe symptomy zakażenia mogą mieć duże nasilenie. Często pojawia się ból gardła, kaszel, gorączka i ból głowy. Nie występuje natomiast katar, charakterystyczny przy infekcjach wirusowych. Choroba atakuje układ oddechowy stopniowo rozprzestrzeniając się na krtań, oskrzela czy tkankę opłucną. Mogą pojawić się objawy, takie jak brak apetytu czy ogólne osłabienie. Oprócz objawów ze strony układu pokarmowego mogą pojawić się symptomy
z innych okolic ciała, niezwiązane z układem oddechowym. Mycoplasma pneumonia może być przyczyną zapalenia błony bębenkowej, które manifestuje się bólem ucha. Inna postać tej choroby manifestuje się, w postaci ostrego zapalenie stawów. W okolicy zajętego stawu występuje zaczerwienienie, obrzęk i odczuwalny jest ból. W czasie trwania infekcji na skórze mogą pojawiać się pęcherzyki, rumień, dodatkowo może wystąpić gorączka i ogólne osłabienie. Również zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia może być skutkiem zakażenia bakterii, rumień guzowaty
i wielopostaciowy, zapalenie kłębuszków nerkowych, a w mniejszym stopniu – nawet zapalenie opon mózgowych
i rdzenia kręgowego.
Wirus Zachodniego Nilu z rodziny Flaviviridae, z rodzaju Flavivirus, wchodzącego w skład tzw. kompleksu antygenowego japońskiego zapalenia mózgu, to choroba powodująca gorączkę Zachodniego Nilu, która występuje również w Polsce. Gorączka Zachodniego Nilu przenoszona jest głównie przez komary, które wcześniej żerowały na zakażonych ptakach. Typowe dla gorączki Zachodniego Nilu są objawy grypopodobne, czyli gorączka, nudności, bóle głowy i stawów, znaczne osłabienie mięśni, a także utrata apetytu, zawroty głowy, wymioty, biegunka, kaszel i ból gardła, sztywność karku, zaburzenia świadomości (osłupienie, splątanie, śpiączka), drgawki a w skrajnych przypadkach porażenia. Zakażenie może prowadzić do zagrażającego życiu zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (błon otaczających mózg i rdzeń kręgowy), sztywności mięśniowej i drżenia mięśni.
Chorobę wywołuje wirus Zachodniego Nilu (ang. West Nile virus, WNV), który jest wirusem otoczkowym z pojedynczą nicią RNA, należącym do rodziny Flaviviridae. Rodzina ta obejmuje około 100 typów wirusów, które obecnie dzieli się na 3 znane rodzaje: Flavivirus, Pestivirus i Hepacivirus. W 1937 roku po raz pierwszy wyizolowano wirusa z próbki krwi starszej kobiety mieszkającej w regionie Zachodniego Nilu w Ugandzie. Kobieta cierpiała na niewiadomego pochodzenia gorączkę oraz zaburzenia neurologiczne. W 1951 roku w Egipcie po raz kolejny udało się wyizolować wirusa z surowic dzieci przejawiających słabe, niespecyficzne objawy. Wirus Zachodniego Nilu jest spotykany się nie tylko w regionach tropikalnych, ale także w klimacie umiarkowanym. Pojawienie się i gwałtowne rozprzestrzenienie wirusa przypisuje się zmianom klimatycznym na świecie, rozpowszechnieniu się dalekich podróży, globalizacji
i rozwojowi handlu międzynarodowego. Wirus Zachodniego Nilu zajmuje obecnie największy obszar geograficzny
ze wszystkich flawiwirusów. Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu następuje najczęściej za pośrednictwem komarów, które przenoszą infekcję z zakażonego ptaka na inne zwierzę. Liczba zachorowań najczęściej wzrasta wczesną wiosną
i utrzymuje się do jesieni. Choć wirus Zachodniego Nilu zwykle nie przenosi się z człowieka na człowieka, odnotowano przypadki zakażenia w wyniku przetoczenia krwi, przeszczepu narządów i rzadkie przypadki zakażenia niemowląt
przez mleko matki.
U około 80% osób zakażonych wirusem Zachodniego Nilu nie występują objawy kliniczne. Natomiast u około 20% osób zakażonych tym wirusem występują tzw. objawy grypopodobne. Mogą pojawić się nudności, dreszcze, bóle głowy, pleców, stawów i mięśni. Dodatkowo mogą pojawić się inne niespecyficzne objawy, takie jak utrata apetytu, ból gardła, zawroty głowy, wymioty, biegunka, kaszel. Do typowych objawów Wirusa Zachodniego Nilu należy wysypka obejmująca klatkę piersiową, plecy i kończyny górne oraz powiększenie węzłów chłonnych. Wirus jest zdolny do pokonywania bariery krew-mózg. Objawom neurologicznym, które pojawiają się 1-7 dni od zakażenia, towarzyszy sztywność, skurcze i drżenie mięśni. Innymi występującymi objawami są zapalenie mięśnia sercowego, trzustki
i wątroby, a także ogólne osłabienie mięśni i paraliż. Około 4-14% hospitalizowanych pacjentów umiera. Czynnikami podwyższonego ryzyka w przebiegu gorączki Zachodniego Nilu jest zaawansowany wiek i osłabiony system odpornościowy. Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu (WNV) podczas ciąży może prowadzić do poronienia, wrodzonego zapalenia opon mózgowych u dziecka, zaburzeń porodu, a także zaburzeń wzrostu u noworodków.
Riketsje to bakterie, które dostają się do organizmu człowieka za pośrednictwem kleszczy, pcheł, wszy i roztoczy,
a następnie wywołują niekiedy śmiertelne choroby – tzw. riketsjozy. Gorączki plamiste wywołane przez bakterie Riketsji charakteryzują się zmianami skórnymi w postaci plamisto-grudkowych wysypek wraz z zapaleniem naczyń krwionośnych. Riketsje występują głównie w Afryce, krajach basenu Morza Śródziemnego i południowej Europy. Jednak zmieniający się klimat (coraz wyższe temperatury) sprawia, że rozprzestrzeniają się także na kraje
o umiarkowanym klimacie. Riketsje to bakterie, które dostają się do organizmu człowieka za pośrednictwem kleszczy, pcheł, wszy i roztoczy, a następnie wywołują niekiedy śmiertelne choroby – tzw. riketsjozy. Gorączki plamiste wywołane przez bakterie Riketsji charakteryzują się zmianami skórnymi w postaci plamisto-grudkowych wysypek wraz
z zapaleniem naczyń krwionośnych. Riketsje występują głównie w Afryce, krajach basenu Morza Śródziemnego
i południowej Europy. Jednak zmieniający się klimat (coraz wyższe temperatury) sprawia, że rozprzestrzeniają się także na kraje o umiarkowanym klimacie.
Riketsjozy to grupa chorób zakaźnych, które są wywoływane przez gatunki bakterii należących do rzędu Rickettsiales, rodzajów Rickettsia i Anaplasma. Rodzaj Rickettsia jest podzielony na grupę durów wysypkowych, mającą obecnie
na terenie Europy marginalne znaczenie w związku z wysokim poziomem życia, oraz grupę gorączek plamistych – zakażeń przenoszonych głównie przez kleszcze. Rezerwuarem riketsji są ssaki, na których pasożytują określone wektory – stawonogi (kleszcze, wszy, pchły, roztocza). Człowiek jest przypadkowym żywicielem riketsji (wyjątek stanowi dur wysypkowy epidemiczny). W Europie występują: dur plamisty epidemiczny, gorączka Q, gorączka śródziemnomorska (guzkowa). Riketsje wnikają do organizmu przez powłoki skórne lub drogi oddechowe. Na terenie Europy odkryto nowe gatunki riketsji takie jak: Rickettsia slovaca, Rickettsia raoultii, Rickettsia sibirica mongolotimonae, Rickettsia helvetica, Rickettsia aeschlimannii, Rickettsia massiliae oraz szereg podgatunków Rickettsia conorii. Do gatunków Riketsji przenoszonych przez kleszcze zaliczono wyżej wymienione gatunki a także Rickettsia ricketsii, Rickettsia belii, Rickettsia canadensis, Rickettsia rioja, Rickettsia africae, Rickettsia japonica i inne. Riketsje to gram-ujemne bakterie wewnątrzkomórkowe, o pałeczkowatym kształcie, które są bezwzględnymi pasożytami. Namnażają się tylko
w komórkach żywiciela. W genomie zawierają DNA i RNA, otoczone są ścianą komórkową. Zakażenia riketsjami umiejscowione są w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, w których dochodzi do ich niszczenia. W wyniku ich obecności dochodzi do wytworzenie rozsianych zmian wielonarządowych, umiejscowionych w drobnych naczyniach skóry, płuc, serca, nerek, mózgu i w innych narządach wewnętrznych. W konsekwencji doprowadzają do tworzenia się nacieków wokół uszkodzonych naczyń, martwicy tkanek oraz zwolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych oraz tworzenia się licznych obrzęków okołonaczyniowych. Może także dojść do zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego.
Przebieg choroby może być bardzo ciężki i obejmować zaburzenia świadomości i uszkodzenie układu krążenia.
W przypadku duru epidemicznego i endemicznego okres inkubacji wynosi około 7-14 dni od ugryzienia przez wesz
lub pchłę. Charakterystycznymi objawami zakażenia są: gorączka, bóle głowy, bóle mięśniowe, wysypka skórna (początkowo plamista, następnie plamisto-grudkowa aż wreszcie zlewna po wystąpieniu gorączki). Objawom tym towarzyszą kaszel, dreszcze, nudności, szum w uszach, głuchota, zaburzenia świadomości i zaburzenia stanu psychicznego. W powikłanych przypadkach wśród objawów można stwierdzić, między innymi, zmiany podczas osłuchiwania serca i płuc, powiększoną wątrobę i śledzionę, krwawienie z przewodu pokarmowego.
W przypadku gorączek guzkowych wywołanych przez Rickettsia conorii okres inkubacji wynosi około 7-14 dni od kontaktu z wektorem (kleszcze, roztocze). Charakterystycznymi objawami zakażenia są: gorączka, plamista wysypka skórna pojawiająca się po 2-6 dniach od wystąpienia gorączki, czarna zmiana martwicza skóry w miejscu ugryzienia przez kleszcza/roztocze. Wśród objawów obserwuje się też powiększenie regionalnych węzłów chłonnych, bóle głowy, bóle mięśniowo-stawowe, dreszcze. Gorączki guzkowe mają przebieg od łagodnego do ciężkiego ze śmiertelnością nawet do 20% w Gorączce plamistej Gór Skalistych. W wyniku zakażenia może wystąpić podwyższona ciepłota ciała, zmiany skórne, a także powiększone węzły chłonne. Może też dojść do zaburzenia świadomości, powiększenia wątroby i śledziony czy krwawienia z przewodu pokarmowego. W wyniku zakażeń bakterią Rickettsia helvetica może dojść do zapalenia osierdzia oraz gorączek o nieustalonej etiologii. W większości zakażenie ma przebieg bezobjawowy.
W niektórych przypadkach obserwowane są łagodne objawy przypominające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (gorączka, bóle głowy, odczuwana subiektywnie sztywność karku, światłowstręt i ból mięśni).
Objawy zakażenia Rickettsia massiliae obejmują nekrotyczny rumień, wysypkę plamisto-grudkową na dłoniach
i stopach oraz powiększenie wątroby i gorączkę. W wyniku zakażenia może dojść do zajęcia naczyń chłonnych
z objawami ogólnymi (bóle głowy, rozbicie ogólne, bóle mięśni, żółtaczka, uszkodzenie nerek).
Powyżej opisano wybrane zakażenia powodowane przez riketsje, występujące na terenie Europy. Objawy zakażenia wywołanego przez inne gatunki są bardzo podobne i charakteryzują się występowaniem zmiany pierwotnej wraz
z objawami grypopodobnymi i powiększeniem węzłów chłonnych.
Toksoplazmoza jest chorobą pasożytniczą, wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Pierwotniak ten występuje w różnych postaciach rozwojowych w przewodzie pokarmowym kotów i w tkankach niemal wszystkich ssaków (w tym człowieka) oraz niektórych ptaków. Do zakażenia dochodzi przez kontakt z kałem zarażonego kota,
a także w wyniku spożywania niemytych, surowych warzyw; niedogotowanego, surowego lub półsurowego mięsa zawierającego pierwotniaki Toxoplasma gondii. Tokspoplazmą możemy również zarazić się poprzez brudne ręce. Możliwe jest również przeniesienie zakażenia wraz z zakażoną krwią (transfuzje) lub przeszczepianym narządem,
a także zakażenie wertykalne (zakażenie płodu w łonie matki). Zakażenie to jest szczególnie niebezpieczne gdyż zarażenie płodu może doprowadzić do urodzenia dziecka z wadami lub utratą ciąży.
Toxoplasma gondii jest jednokomórkowym pierwotniakiem żyjącym wewnątrzkomórkowo. Pasożyt został odkryty
w 1908 roku, kiedy stwierdzono, że wywołuje on chorobę zwaną toksoplazmozą. Toxoplasma, aby w pełni się rozwinęła, musi mieć dwie grupy żywicieli. Kręgowca stałocieplnego (w tym człowieka lub inne ssaka), który jest żywicielem pośrednim oraz żywiciela ostatecznego należącego do zwierząt kotowatych. Toksoplasmoza jest jedną
z najczęstszych zakażeń pasożytniczych w Europie. Zarażenie następuje przez spożywanie surowego lub niedogotowanego mięsa (głównie wieprzowego, baraniego i wołowego) zawierającego cysty tkankowe lub przez połknięcie oocyst znajdujących się w środowisku zanieczyszczonym odchodami zarażonego kota – kontakt z glebą, picie skażonej wody, spożycie nieodpowiednio umytych warzyw lub owoców. Oocysty wydalane przez kota są odporne na niesprzyjające warunki środowiskowe oraz inaktywację chemiczną i zachowują zdolność inwazyjną
(w glebie do roku, w wodzie nawet do kilku lat). Warto zaznaczyć, że kot, choć w okresie zarażenia wydala miliony oocyst, choruje tylko raz i to przez okres 14 dni, a oocysty stają się zakaźne dopiero po 1–5 dniach od wydalenia.
Pierwotne zarażenie Toxoplasma gondii u kobiety ciężarnej stanowi realne i poważne zagrożenie dla jej potomstwa. Podczas rozsiewu pasożytów w organizmie matki może dochodzić do zakażenia różnych narządów, w tym również łożyska, a następnie zarażenia płodu. Zakażenie może także przedostać się do organizmu wskutek transfuzji krwi zanieczyszczonej tachyzoitami T. gondii, przeszczepu zarażonych narządów oraz pracy z zainfekowanym materiałem w laboratorium. Niestety coraz częściej kleszcze, komary, meszki i inne owady kłująco-ssące również są nosicielami Toxoplasmy. Jako koinfekcja boreliozy pierwotniak ten spotykany jest niemal zawsze. Toxoplasma gondii jest niebezpiecznym pierwotniakiem potrafiącym przemieścić się z jelit za pomocą krwi lub limfy do różnych organów: węzłów chłonnych, mięśni szkieletowych i gładkich, mięśnia sercowego, mózgu, rdzenia kręgowego, gałek ocznych
i innych organów. W przewlekłej fazie zakażenia narządów pierwotniak tworzy cysty tkankowe, które zawierają tysiące komórek Toxoplasmy. Zabezpieczona cysta pozostaje w ukryciu przez wiele lat. Jednak nawet w formie uśpienia Toxoplasma wpływa na układ nerwowy nosiciela, a także siatkówkę i wywołuje objawy.
Typowe objawy dla pierwotnego zarażenia lub reaktywacji zarażenia latentnego Toxoplasma gondii to:
stany podgorączkowe lub gorączka, bóle stawowo-mięśniowe, ogólne rozbicie i osłabienie, zmiany skórne (wysypki) oraz powiększenie węzłów chłonnych (limfadenopatia). Objawy toksoplazmozy mogą pojawić się podczas zarażenia pierwotnego lub aktywować się z formy uśpionej w organizmie. Konsekwencje wrodzonego zakażenia Toxoplasma gondii dla dziecka mogą być bardzo zróżnicowane. Klasyczna postać wrodzonej toksoplazmozy obejmuje zmiany
w siatkówce oka i zmiany w mózgu, co w perspektywie może prowadzić do uszkodzenia narządu wzroku (siatkówki) oraz ciężkich zaburzeń psychoneurologicznych (zapalenia mózgu i opon, małogłowia, wodogłowia, mózgowego porażenia dziecięcego, opóźnionego rozwoju psychoruchowego, padaczki, itp.). Możliwe są również późne powikłania w postaci chorób psychicznych. Pierwotniak doprowadza do rozpadu komórek i powstawania drobnych ognisk martwicy i ziarniniaków. Toksoplazmoza może przybierać postać węzłową (powiększenie węzłów chłonnych, głównie
w okolicy szyi, objawy grypopodobne, bóle głowy i mięśni, gorączka itd.); oczną (zaburzenia widzenia, światłowstręt, ból (najczęściej tylko jednej gałki ocznej), nadmierne łzawienie, zapalenie siatkówki i naczyniówki); uogólnioną (bóle
i zawroty głowy, zaburzenia równowagi, apatia, ogólne osłabienie, zapalenie mięśnia sercowego, wątroby, jelit, biegunki, krwawienie z dolnych odcinków przewodu pokarmowego, zapalenie płuc); mózgową (zapalenie mózgu
i opon mózgowych); ub wrodzoną (zakażenie płodu poprzez łożysko).
Sztuka medyczna naszych czasów polega na tym, że znając kilka objawów z łatwością czyli pochopnie i z góry stawiamy diagnozę. Problem w tym, że te same objawy mogą manifestować różne choroby. Jednym z przykładów
są bakterie z rodzaju Yersinia, które potrafią „udawać” zapalenie wyrostka robaczkowego lub chorobę Leśniowskiego-Crohna. Do zakażenia może dojść bardzo łatwo, np. wskutek zjedzenia niedogotowanej wieprzowiny (główne źródło zarażenia), pijąc zakażoną wodę lub spożywając zakażoną żywność (np. warzywa skażone odchodami). Pałeczki Yersinia dobrze rozwijają się nawet w temperaturze lodówki. Coraz częściej dochodzi do zarażenia na drodze ukąszenia przez komary, meszki, a także kleszcza. Objawy przeważnie skupiają się w obrębie przewodu pokarmowego. Podstawowym objawem jersiniozy jest wielodniowa, wodnista biegunka, wynikająca z ostrego zapalenia żołądka i jelit oraz silne bóle brzucha często imitujące ostre zapalenie wyrostka robaczkowego.
Yersinia to gram-ujemna bakteria jelitowa. Bakterie mające postać pałeczek. Nazwa rodzaju pochodzi
od szwajcarskiego bakteriologa Aleksandre’a Yersina, który odkrył pałeczkę dżumy, nazwaną później Yersinia pestis. Obecnie znanych jest już kilkanaście różnych gatunków tych bakterii. Dla człowieka szczególnie niebezpieczne są głównie Yersinia enterocolitica i Yersinia pseutobuberculosis (wywołujące jersiniozę) i właśnieYersinia pestis.
Rozmnażają się w temperaturze od 0-45 stopni Celsjusza, choć optymalne warunki dla tych patogenów to 22-29 stopni. Mogą rozmnażać się zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Bardzo często bakterie z rodzaju Yersinia spotykane są w lodówce. Przebywanie w chłodni w temperaturze 4-8 stopni Celsjusza zupełnie im nie przeszkadza w rozmnażaniu, więc szybko stają się w nich florą dominującą.
Jersiniozą możemy zarazić się na wiele sposobów. Bakteria z rodzaju Yersinia enterocolitica jest szeroko rozpowszechniona w środowisku, a jej rezerwuarami są woda i gleba. Drobnoustróje te znajdują się w przewodzie pokarmowym wielu gatunków zwierząt: ssaków (gryzoni, zwierząt gospodarskich – zwłaszcza świń, psów, kotów, dzikich zwierząt) oraz ptaków. Z kałem wydalane są do środowiska. Yersinia enterocolitica bywa izolowana
z produktów pochodzenia zwierzęcego (mięsa – szczególnie wieprzowego), ryb i skorupiaków. Skażenie jersiniozą często dotyczy produktów mleczarskich (mleko, lody). Zdarzają się także przypadki zakażenia Yersinią poprzez transfuzje krwi. Bardzo częstym powodem zarażenia bakterią jest ugryzienie przez zainfekowanego kleszcza czy owady kłująco-ssące. Yersinia jest jedną z wielu koninfekcji Borrelii. Bakterie po wniknięciu do przewodu syntetyzują ureazę, która rozkłada mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku. Powoduje to alkalizację bezpośredniego środowiska pałeczek i ich oporność na niskie pH żołądka oraz początkowego odcinka jelita cienkiego. Obydwie pałeczki produkują antygeny V-W i Yop decydujące o ich zjadliwości i inwazyjności, a jednocześnie ułatwiające adhezję i zakażenie komórek błony śluzowej jelita. Antygeny te umożliwiają drobnoustrojom przeżycie wewnątrzkomórkowe. Yersinia enterocolitica produkuje również ciepłostałą enterotoksynę odpowiedzialną za zatrucia pokarmowe.
Wiąże się ona z komórkami błony śluzowej jelita cienkiego przez receptor na błonie komórkowej.
Yersinia pseudotuberculosis jest przyczyną rodencjozy u ludzi i gruźlicy rzekomej u zwierząt. Zakażenie tą pałeczką
u ludzi jest bardzo powszechne z uwagi na fakt, iż jest ona odporna na czynniki fizyczne. Yersinia pseudotuberculosis może przeżywać poza organizmem gospodarza w wodzie, glebie i roślinach. Głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia człowieka są przede wszystkim gryzonie, które mogą być bezobjawowymi nosicielami tego patogenu (dotyczy to również gryzoni trzymanych w domu– królików, świnek morskich). Chore zwierzęta lub nosiciele wydalają pałeczki do środowiska z kałem. Czasem źródłem zakażenia może być chory człowiek z objawami biegunki. Coraz częściej przenoszenie Yersinia pseudotuberculosis odbywa się za pośrednictwem insektów, takich jak pchły i wszy, komary, meszki i kleszcze. Jak wynika z wieloletnich doświadczeń do zakażenia Yersinią dochodzi najczęściej drogą pokarmową – przez zjedzenie skażonych drobnoustrojami produktów pochodzenia zwierzęcego: mięso, mleko i jego przetwory,ryby, nawożone warzywa, picie zakażonej wody. To powinno zwrócić naszą uwagę na dbałość o higienę życia codziennego.
Podstawowym objawem ostrej jersiniozy jest wielodniowa, wodnista biegunka wynikająca z ostrego zapalenia żołądka i jelit, w tym zapalenia węzłów chłonnych krezki jelitowej oraz zapalenia końcowego odcinka jelita cienkiego i kątnicy. Ten objaw może zostać mylnie rozpoznany jako zapalenie wyrostka robaczkowego, choroba Leśniowskiego-Crohna czy sarkoidoza. Towarzyszyć jej mogą nudności i wymioty oraz gorączka i bóle brzucha i głowy.
Mogą wystąpić również inne powikłania, ponieważ bakteria Yersinia może rozprzestrzenić się naczyniami krwionośnymi poza układ pokarmowy i doprowadzić do zapaleń ropnych, między innymi zapalenia gardła, płuc, stawów, opon mózgowo – rdzeniowych lub zapalenia pęcherza. W stanie przewlekłym zakażenia Yersinią pseudotuberculosis możemy zaobserwować objawy podobne do gruźlicy. Przewlekłe zakażenia pałeczkami Yersinii wiążą się bardzo często z powikłaniami immunologicznymi. Do objawów często towarzyszących jersiniozie należy również reaktywne zapalenie stawów oraz rumień guzowaty zlokalizowany na wyprostnych powierzniach kończyn. Pojawienie się tych objawów może nastąpić po kilku tygodniach. Zapalenia najczęściej dotyczą dużych stawów (kolanowe, biodrowe, barkowe, łokciowe) i mogą dotyczyć pojedynczego lub wielu stawów. Stawy objęte procesem zapalnym są obrzęknięte, zaczerwienione, bolesne. Ruchomość ich jest ograniczona, a w badaniach stwierdza się zapalenie błony maziowej. Do innych objawów wywołanych przez bakterie Yersinia należą: zapalenia tęczówki oka, spojówek, zapalenie cewki moczowej, objawy stawowe i jelitowe.